• Stres we wczesnym okresie życia zwiększał w brzusznym polu nakrywki (VTA) poziom SETD7 oraz modyfikacji histonowej H3K4me1, związanej z bardziej „przygotowanym” do aktywacji stanem chromatyny.
• Sztuczne zwiększenie ekspresji Setd7 u młodych myszy wystarczyło, aby późniejszy stres wywoływał silniejszą odpowiedź genową, większą pobudliwość neuronów dopaminergicznych i większą podatność behawioralną na stres.
• W drugą stronę: obniżenie Setd7 po ekspozycji na stres we wczesnym życiu osłabiało te późniejsze zmiany neuronalne i behawioralne.
• Co ważne, samo zwiększenie SETD7 nie powodowało wyraźnych zmian pobudliwości neuronów bez późniejszego stresu. Mechanizm wygląda więc bardziej jak biologiczne „priming” – przygotowanie układu do silniejszej odpowiedzi na kolejny bodziec.
Ograniczenia: to badanie przedkliniczne na myszach. Nie można na jego podstawie wprost wnioskować o identycznym mechanizmie ani o możliwości jego leczenia u ludzi.
Wniosek:
W modelu zwierzęcym wykazano, iż stres we wczesnym okresie życia może pozostawiać długotrwały „ślad” epigenetyczny (konkretny mechanizm epigenetycznego „uwrażliwienia” układu dopaminergicznego), który zwiększa reaktywność mózgu na kolejne stresory.
Źródło: https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(26)00573-8