Rak trzustki zabija, bo zwykle wykrywamy go za późno. I dlatego każde sensowne narzędzie do wczesnego wykrywania to potencjalna zmiana gry.
Właśnie opublikowano pracę, w której do klasycznego CA19-9 dołożono THBS2 + dwa nowe białka z osocza: ANPEP (aminopeptydaza N) i PIGR (polimeryczny receptor Ig). W dwóch niezależnych kohortach (Penn i Mayo) taki 4-markerowy panel miał bardzo mocne parametry:
– vs zdrowi: AUC ~0,96–0,97 dla stadiów I/II (czyli teoretycznie „łapalne” do leczenia radykalnego).
– vs choroby „udające” raka (np. przewlekłe zapalenie trzustki i inne zmiany łagodne): w kohorcie Mayo AUC 0,87 dla I/II i 0,91 dla wszystkich stadiów.
– przy 95% swoistości: czułość 87,5% dla I/II i 91,9% dla wszystkich stadiów.
– CA19-9 samotnie w tym materiale wypadał wyraźnie słabiej (ok. 76% dla I/II; 83% overall).
I teraz najważniejsze „ale”, bez którego to badanie łatwo sprzedać jako cud: to są próbki pobrane w momencie rozpoznania, a nie przed rozwojem klinicznie jawnego raka. Czyli to nadal nie jest dowód, że panel działa jako realny screening u osób wysokiego ryzyka (BRCA, obciążony wywiad rodzinny, surveillance, nowo rozpoznana cukrzyca itd.). Autorzy wprost mówią: potrzebna walidacja prospektywna w kohortach przeddiagnostycznych. W tle jest też znany problem: biomarkery potrafią wyglądać świetnie „na diagnozie”, a gorzej „rok przed”.
Wniosek:
To może być pierwszy sensowny krok do tego, żeby rak trzustki przestał być rozpoznaniem „po czasie” – ale dopóki nowy panel [do klasycznego CA19-9 dołożono THBS2 + dwa nowe białka z osocza: ANPEP (aminopeptydaza N) i PIGR (polimeryczny receptor Ig); uzyskano 95 proc. swoistości oraz czułość 87,5 proc. dla I/II stadium i 91,9 proc. dla wszystkich stadiów] nie przejdzie prospektywnej walidacji przed rozpoznaniem, to jest świetna diagnostyka na papierze, a nie screening w realnym świecie.
bfiałek
