• Analizy danych populacyjnych wykazały związek nadciśnienia z chorobą zwyrodnieniową stawów, a w dwóch modelach mysich nadciśnienie przyspieszało uszkodzenie chrząstki.
• Kluczowy okazał się szlak wazopresyna (AVP) → receptor AVPR1A. W uszkodzonej lub starzejącej się chrząstce wzrastała ekspresja AVPR1A, dzięki czemu chondrocyty stawały się bardziej podatne na działanie krążącej wazopresyny.
• Aktywacja AVPR1A nasilała procesy kataboliczne i hamowała mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie chrząstki. Jednym z głównych elementów dalszego przekazywania sygnału był czynnik transkrypcyjny NR4A3.
• Genetyczne usunięcie lub farmakologiczne zahamowanie AVPR1A ograniczało nasilane przez nadciśnienie uszkodzenie stawów u myszy. To potencjalny nowy cel terapeutyczny – ale na razie nie ma dowodu, że blokowanie tego szlaku spowalnia chorobę zwyrodnieniową stawów u ludzi.
Ograniczenia: najważniejsze dane przyczynowe i dotyczące interwencji pochodzą z modeli eksperymentalnych; potrzebne są badania kliniczne u ludzi.
Wniosek:
Nadciśnienie może być jednym z ogólnoustrojowych czynników napędzających progresję choroby zwyrodnieniowej stawów (kluczowy okazał się szlak wazopresyna (AVP) → receptor AVPR1A).
