• Autorzy ponownie przeanalizowali dane z 6 779 próbek stolca z 27 badań oraz 906 próbek tkankowych.
• Najbardziej powtarzalnie z rakiem jelita grubego wiązały się m.in. Fusobacterium, Peptostreptococcus, Parvimonas i Porphyromonas.
• Wzorzec był podobny w raku o wczesnym początku – <50 lat – i późniejszym początku — ≥50 lat. To ważne, bo rak jelita grubego u młodszych osób jest coraz większym problemem klinicznym.
• Model oparty na mikrobiomie rozpoznawał CRC z dobrą skutecznością statystyczną – AUC ok. 0,84 – ale to nadal nie oznacza gotowego testu przesiewowego.
• Autorzy podkreślają też ograniczenie praktyczne: mikrobiom gorzej „łapał” gruczolaki, guzy wczesne i prawostronne, a klasyczne testy, zwłaszcza FIT, pozostają obecnie ważnym elementem przesiewu.
• Ciekawy wątek: wyższe spożycie błonnika wiązało się z niższym wynikiem mikrobiomowej sygnatury CRC, a interwencje zwiększające błonnik obniżały ten wynik. To jednak związek biologiczny i epidemiologiczny – nie dowód, że sam błonnik „leczy” albo „usuwa” ryzyko.
Ograniczenia: metaanaliza danych mikrobiomowych pokazuje silne i powtarzalne związki, ale nie rozstrzyga jednoznacznie przyczynowości ani nie zastępuje badań przesiewowych.
Wnioski:
Wzorzec mikrobiomu jelitowego w raku jelita grubego wygląda na bardziej podobny, niż sądzono – także u osób chorujących przed 50. rokiem życia.
Najbardziej powtarzalnie z rakiem jelita grubego wiązały się m.in. Fusobacterium, Peptostreptococcus, Parvimonas i Porphyromonas.
Źródło: https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(26)00223-4