• Zmiany transkrypcyjne w komórkach odpornościowych pojawiały się nawet do ok. 3 miesięcy przed rzutem. Najsilniej dotyczyły m.in. limfocytów B i monocytów.
• W analizie cytometrycznej limfocyty B o fenotypie ABC-like zwiększyły swoją liczebność przed rzutem u 21 z 23 badanych; mediana wzrostu wynosiła 1,6 raza.
• Komórki B wykazujące obecność białka EBV gp350 były nadal bardzo rzadkie, ale ich przewidywana częstość wzrosła z ok. 0,186% w remisji do 0,263% przed rzutem – OR 1,41 (95% CI 1,11–1,79).
• W limfocytach B przed rzutem stwierdzono również wyższą ekspresję wirusowego transkryptu LMP-1 – OR 1,50 (95% CI 1,26–1,93; p po korekcji = 0,0022).
• Co ciekawe, programy odpowiedzi związane z EBV nakładały się na regiony genomu związane z podatnością na SM. Sugeruje to możliwą interakcję: reaktywacja wirusa + podatność genetyczna gospodarza.
To ważne, bo dotychczas silnie wiązaliśmy EBV przede wszystkim z ryzykiem rozwoju SM. Tutaj pojawia się hipoteza, że epizodyczna aktywność EBV może być również związana z biologią kolejnych rzutów choroby.
Ograniczenia: to badanie obserwacyjne, więc nie dowodzi, że reaktywacja EBV powoduje rzut. Próbki pobrane przed nawrotem były rzadkie, część analiz obejmowała niewielkie grupy, a badano przede wszystkim krew obwodową, nie OUN. Autorzy podkreślają potrzebę prospektywnej walidacji potencjalnych biomarkerów.
Wniosek:
Reaktywacja EBV w limfocytach B może być jednym z elementów kaskady immunologicznej poprzedzającej rzut stwardnienia rozsianego, szczególnie u osób z odpowiednią podatnością genetyczną (to może pozwolić na opracowanie nowych terapii).
