• W analizie danych z TriNetX obejmującej >46 tys. osób z rakiem jelita grubego silniej z wczesnym CRC wiązały się m.in. nieswoiste choroby zapalne jelit, wywiad rodzinny, otyłość i ciężka otyłość.
• Istotnymi sygnałami laboratoryjnymi były m.in. mikrocytoza, niska ferrytyna, podwyższone CRP, większe RDW i trombocytoza. Model dla wczesnego CRC miał AUC 0,86.
• U młodszych chorych częściej obserwowano guzy odbytnicy niż u osób ze starszej grupy: 37% vs 27%.
• W drugim badaniu ekspozycja na doustne antybiotyki ≥2 lata wcześniej wiązała się z większym ryzykiem wczesnych gruczolaków jelita grubego: aOR 1,45. Ryzyko rosło wraz z liczbą kursów, najwyżej przy 7–9 kursach: aOR 1,60.
• To nie oznacza, że „antybiotyki powodują raka”. To sygnał, że mikrobiom, stan zapalny i czynniki metaboliczne mogą mieć znaczenie – i że antybiotyki powinny być stosowane rozsądnie, gdy są wskazania.
Ograniczenia: badania obserwacyjne, prezentowane jako dane konferencyjne; pokazują związki, nie dowodzą przyczynowości. Na dziś nie wystarczają do obniżenia wieku screeningu poniżej 45 lat.
Wnioski:
Wczesny rak jelita grubego może mieć odrębny profil metaboliczny, zapalny i hematologiczny, a nie tylko genetyczny jak wcześniej sądzono (ale to nadal dane obserwacyjne, nie powód do samodzielnej zmiany zasad badań przesiewowych).
Ekspozycja na doustne antybiotyki ≥2 lata wcześniej wiązała się z większym o 45% ryzykiem wczesnych gruczolaków jelita grubego.
bfiałek
