• Co zrobiono: badano myszy z EAE, czyli modelem stwardnienia rozsianego. Część zwierząt dobrowolnie biegała w kołowrotku, część otrzymywała iryzynę, a część była genetycznie pozbawiona Fndc5/iryzyny.
• Co wyszło: bieganie poprawiało powrót po szczycie objawów i zmniejszało utratę neuronów w rdzeniu. U myszy bez Fndc5/iryzyny ten ochronny efekt ruchu zanikał.
• Podanie iryzyny zwiększało jej stężenie we krwi, zmniejszało nasilenie objawów EAE i ograniczało utratę neuronów m.in. w rdzeniu, hipokampie i siatkówce.
• Mechanizm nie wyglądał głównie na „wyciszenie odporności”. Iryzyna raczej uruchamiała program ochronny w neuronach: synapsy, mitochondria, aktywność kompleksu IV.
• Praktycznie: to nie jest dowód na „leczenie SM iryzyną” ani powód do odstawiania terapii. To mocny sygnał biologiczny, że ruch może działać nie tylko przeciwzapalnie, ale też bezpośrednio neuroprotekcyjnie.
Ograniczenia: badanie przedkliniczne, model mysi EAE; potrzebna walidacja u ludzi z SM.
Wniosek:
W mysim modelu stwardnienia rozsianego, iryzyna – hormon związany z wysiłkiem fizycznym – działała neuroprotekcyjnie (dane wymagają walidacji u ludzi; jeśli efekt się potwierdzi, iryzyna mogłaby być punktem wyjścia do rozwoju terapii neuroprotekcyjnych w stwardnieniu rozsianym).
bfiałek
